Агрегация тромбоцитов с коллагеном где сделать

Агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристоцетином

Анализ проводится для исследования тромбоцитарного звена свертывания крови. Агрегация – это способность тромбоцитов склеиваться между собой, образуя тромб. Индуктор агрегации – химическое вещество, которое провоцирует реакцию агрегации в условиях пробирки. Активаторами тромбоцитов являются вещества поврежденной сосудистой стенки (АДФ, коллаген, адреналин, ристоцетин и др.)

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов позволяет выявлять риск кровоточивости, тромбофилии, проводить мониторинг антиагрегантной терапии и подбор оптимальных доз антиагрегантов.На сегодняшний день исследование функции тромбоцитов методом агрегатометрии является «золотым стандартом».

Исследование агрегации тромбоцитов выполняется в следующих случаях:

• для определения причин тромбофилий при различных состояниях: невынашивание; замершие беременности; бесплодие, в т.ч. неудачные попытки ЭКО; инсульты, инфаркты и другие сердечно–сосудистые заболевания;
• перед началом и во время приема оральных контрацептивов;
• перед планируемой беременностью и во время беременности;
• для определения причин кровоточивости при геморрагическом синдроме (синячки, кровотечения различной локализации);
• для определения показаний / противопоказаний к назначению антиагрегантов (тромбоасс, кардиомагнил, аспирин, плавикс и др.);
• для определения чувствительности / резистентности к антиагрегантам;
• для подбора препарата (антиагреганта) и корректировки дозы во время лечения;
• для прогнозирования риска развития кровоточивости во время приема антиагрегантов.

Повышение значений:

• претромботические состояния;
• идиопатический тромбоцитоз;
• тромбозы;
• инфаркты органов;
• атеросклероз;
• васкулиты;
• беременность.

Снижение значений:

• первичные и симптоматические тромбоцитопатии;
• при лечении антиагрегантами.

Важно:Для достоверной оценки результата агрегации тромбоцитов важно правильно подготовить пациента к сдаче крови.

• В течение 7–10 дней до исследования пациенты не должны принимать аспирин и другие аспирин–содержащие медикаменты. Если отменить препараты нельзя, то при оформлении пациент должен сообщить о принимаемых им препаратах.
• За 12 часов до сдачи крови пациенты должны воздерживаться от пищи, особенно от жирной.
• Перед исследованием нельзя употреблять кофе, алкоголь (в течение суток), есть чеснок, курить, необходимо исключить любую физическую нагрузку. Также нельзя проводить исследование на фоне острого воспаления.
• Пробы крови пациентов не должны быть гемолизированы, содержать сгустки, примесь эритроцитов, быть хилёзными, от пациентов с желтухой, содержать не менее 75 тыс/мм3 тромбоцитов. Такие пациенты будут направлены на пересдачу крови.

   Метод определения агрегации тромбоцитов очень чувствительный и при несоблюдении вышеперечисленных требований к условиям подготовки для сдачи крови результаты могут быть ложнозаниженными или ложнозавышенными.

Кровь сдаётся в «Европейских лабораториях» только на ул. Дальняя 39/1

Источник: euro-lab.ru

Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.

Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом. Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда. Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:

• для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
• при неудачных попытках ЭКО;
• при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
• во время использования оральных контрацептивов;
• во время планирования беременности и при беременности;
• для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
• во время приема антиагрегантов;
• для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
• для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.

Подготовка Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови. Интерпретация результатов Единицы измерения: % В процентах норма соответствует 25–75%.

• гепарин;
• гемолиз пробы крови;
• липемия;
• никотин.

Факторы, понижающие результат:

• избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
• аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А₂);
• азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин, хлорпромазин, клофибрат, ципрогептадин, декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е₁, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
• тромбоцитопения.

Отклонения от нормы

• нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
• недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
• присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
• коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
• миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
• тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
• синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
• дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
• дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
• болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).

• прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.

Источник: dnkom.ru

Описание

Сосудисто-тромбоцитарный или первичный гемостаз нарушают следующие состояния:

• нарушения сосудистой стенки (дистрофические, иммуноаллергические, неопластические и травматические капилляропатии)
• тромбоцитопении
• тромбоцитопатии
• сочетание капилляропатий и тромбоцитопений. 

Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся неспособностью тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ, и другие факторы кровяных пластинок.

При приобретенных тромбоцитопатиях отмечают снижение агрегации в ответ на введение АДФ при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных уремией при стимуляции коллагеном, адреналином АДФ-агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

Источник: Lab.Nika-NN.ru