Содержание гемоглобина в ретикулоцитах повышено

Ретикулоциты – по сути незрелые эритроциты, вышедшие из костного мозга в кровяное русло. Клетки постоянно циркулируют в крови, но в здоровом организме соотношение их с другими форменными элементами постоянно. Количество ретикулоцитов может изменяться в зависимости от объёма крови и потребности в новых эритроцитах, при опухолях костного мозга и хронических заболеваниях, а также в силу физиологической адаптации. У детей нормальный показатель RET % всегда выше, чем у взрослых.

Что такое ретикулоциты, их виды и функции

Ретикулоциты (принятое обозначение в анализах — RET) – юная форма эртироцитов — не вполне созревшие красные кровяные клетки, но способные переносить кислород. Под микроскопом внутри ретикулоцита видно зернисто-сетчатое образование (лат. retina — сеть), благодаря которому они получили своё название. Данные RET% характеризуют активность костного мозга в отношении производства эритроцитов.

Соответственно степени их зрелости, различают 5 видов (или групп) ретикулоцитов:

1. Эритронормобласты имеют сформированное ядро и зернистость, окружающую его в виде плотного венчика.
2. Ядра нет, только зернисто-сетчатое образование.
3. Субстанция зернистая, напоминающая густую сеть.
4. Образование в центре клетки напоминает отдельные нити.
5. Ретикулоциты содержат отдельные зёрнышки.

До 80% от всех ретикулоцитов приходится на группы 4-5. Все ретикулоциты имеют некоторое количество гемоглобина, поэтому их функция – транспортировка кислорода и выведение двуокиси углерода. В нормальных условиях ретикулоцит превращается в зрелый эритроцит примерно за 2 дня.

Что показывают в анализе крови

Анализ показывает работу костного мозга и селезенки. По уровню ретикулоцитов можно определить вид анемии, причину снижения эритроцитов и гемоглобина. Он помогает оценить результаты лечения при нехватке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, болезней почек, опухолей.

Причины для обследования

Анализ на ретикулоциты назначают при:

• общей слабости;
• одышке;
• бледности кожи;
• головной боли, головокружении;
• появлении крови в моче, кале;
• кровопотере;
• выявлении анемии неизвестного происхождения или из-за недостатка железа, витаминов, почечной недостаточности;
• избытке эритроцитов в крови (полицитемия);
• хроническом воспалении;
• опухолевом процессе.

Стоимость анализа

Определение ретикулоцитов стоит в среднем от 150 до 350 рублей, около 115 гривен.

Норма ретикулоцитов в крови по возрасту и полу: таблица

В зависимости от возраста и половой принадлежности нормы ретикулоцитов крови отличаются (см. таблицу). Также важно обратить внимание на единицы измерения, они могут быть в процентах (%) и промилле (‰).

Возраст	Количество в %	Количество в ‰
1-2 день	3-7	30-70
3-6 день	1-3	10-30
7-8 день	0-1	0-10
9 день – 5 недель	0,2-2	2-20
5-7 недель	0,3-3,5	3-35
8-10 недель	0,4-4,8	4-48
11-12 недель	0,3-4,2	3-42
13-15 недель	0,3-3,6	3-36
16 неделя – 1 год	0,2-2,8	2-28
С 1 года у мужчин	0,51-1,81	5,1-18,1
С 1 года у женщин	0,5-1,7	5-17

Для взрослых характерна стабильность уровня ретикулоцитов, тогда как для новорожденных и детей до года их содержание в крови постоянно меняется. Это связано с постепенным развитием кроветворных органов – селезенки и костного мозга. Кровь для исследования чаще берут из вены, а современным методом определения является не окрашивание, как ранее, а цитометрия.

Обозначение ретикулоцитов в анализе крови

В результатах анализа крови ретикулоциты обозначаются латинскими буквами RET. При этом всегда указывается общее число эритроцитов – RBC, что в переводе означает красные кровяные тельца. Процентное содержание или промилле незрелых ретикулоцитов будет второй цифрой. Такой тест не входит в общее клиническое исследование крови, на него необходимо отдельное направление.

Как происходит забор крови на ретикулоциты

На ретикулоциты крови забор материала может быть из среднего или безымянного пальца – капиллярная, но в большинстве крупных лабораторий принято брать из вены. Это объясняется более точными результатами диагностики во втором случае.

Подготовка к анализу

Для достоверности итогов обследования при подготовке учитывают:

• прием медикаментов – необходимо согласовать отмену тех препаратов, которые могут повлиять на результат, для этого за 3-5 дней важно уточнить применение таблеток и инъекций у врача;
• употребление пищи – минимальный перерыв составляет 4 часа, оптимальный – 8-10;
• время суток – сдавать кровь нужно утром, до 11 часов;
• физические нагрузки – не рекомендуются за сутки;
• стрессовые влияния (переживания, волнения) – исключают за день, особенно важно их устранить за 3 часа до взятия крови;
• курение – запрещается за час до процедуры.

Подсчет ретикулоцитов в мазке крови

Для подсчета ретикулоцитов кровь смешивают с веществом, которое предотвращает свертывание, и направляют подписанную пробирку в лабораторию. Ранее использовалась методика окраски по Романовскому, или с метиленовым синим.

Незрелые эритроциты отличаются от полноценных наличием остаточных клеточных элементов – митохондрий, нитей ДНК, частей ядра. Это может выглядеть, как сеточка, в переводе на латынь – ретикулум, что и дало название этим клеткам. Возможны также включения, похожие на песок или зерна, глыбы, клубок, венчик.

В настоящее время для анализа крови применяется автоматический подсчет, он называется метод проточной цитометрии. Клеточные элементы перемещаются в узком капилляре (пробирка с очень маленьким просветом), а их в это время просвечивают лучами лазера. Гематологический анализатор сам определяет процент ретикулоцитов.

Ретикулоциты при анемии

При анемии важно знать уровень ретикулоцитов, так как от этого зависит, есть ли в костном мозге резерв для пополнения недостатка эритроцитов. Если их мало, то это означает, что можно не рассчитывать, что организм самостоятельно восстановит состав крови, и необходимо вводить клетки извне (эритроцитарная масса), стимулировать образование эритропоэтином.

В зависимости от функции костного мозга все анемии делят на:

• арегенераторные – кроветворение угнетено из-за врожденной апластической анемии или под действием ядовитых веществ, противоопухолевых средств, облучения, вируса, опухоли, ретикулоциты отсутствуют полностью;
• гипорегенераторные – возникают из-за выраженного дефицита витаминов, железа, (фолиеводефицитная, железодефицитная, в12-дефицитная), ретикулоциты до 0,5%;
• норморегенераторные – ретикулоциты в норме 0,5-2%, а недостаток эритроцитов вызван потерей крови (геморрагическая анемия);
• гиперрегенераторные — содержание ретикулоцитов превышает 2%, чаще появляется при разрушении клеток (гемолитическая анемия).

Ретикулоцитарный криз: что это, проявления

Ретикулоцитарный криз – это резкое возрастание количества ретикулоцитов. Они могут повыситься до 200-300%. Чаще всего такое явление происходит в первую неделю лечения анемий, связанных с дефицитом витамина В12, железа или фолиевой кислоты. Выявление преобладания молодых форм над зрелыми будет косвенными подтверждением диагноза.

Очень важно при непонятной причине резкого возрастания ретикулоцитов исследовать не только кровь, но и взять пункцию костного мозга.

Ретикулоцитарный индекс

Ретикулоцитарный индекс – это произведение процентного содержания ретикулоцитов на показатель гематокрита. Последний вычисляется как объем эритроцитов в единице объема крови. Норма его равна 45-48%.

Если гематокрит, а соответственно, и число эритроцитов, падает, то ретикулоцитов будет больше, но это повышение ложное. Такая закономерность объясняется относительно стабильным числом молодых клеток в крови. Поэтому ретикулоцитарный индекс покажет истинную картину кроветворения.

При расшифровке результатов необходимо учитывать, что ретикулоциты очень недолго циркулируют в кровеносном русле. Их период жизни примерно равен 2 дням, тогда как зрелые формы живут около 3 месяцев. Поэтому индекс продукции костного мозга покажет только недавнюю его активность.

Эквивалент гемоглобина в клетках

При железодефицитной анемии важно понимать, доступно ли железо крови для костного мозга, как оно используется при кроветворении. Так как бывает ситуация, когда даже при достаточных запасах микроэлемента (в виде ферритина) он не включается в состав гемоглобина.

Для ранней диагностики нехватки железа этот тест более информативен, чем насыщение зрелых эритроцитов. Норма показателя – 28-35 пг. При снижении делают вывод о недоступности минерала, а если содержание гемоглобина в ретикулоцитах повышено, то это либо хороший результат лечения, либо причину анемии нужно искать не в недостатке железа.

Фракция незрелых ретикулоцитов

Индекс, или фракция незрелых ретикулоцитов, определяется процентом юных клеток ко всему количеству. Эти молодые формы крупнее обычных и содержат больше нуклеиновых кислот. При активизации костномозгового кроветворения число незрелых ретикулоцитов возрастает, а при подавлении – снижается. Такая углубленная диагностика нужна при:

• пересадке костного мозга, почки;
• лечении противоопухолевыми препаратами;
• введении эритропоэтина или витаминов, железа;
• выявлении скрытой потери крови или оценки остановки внутреннего кровотечения;
• исследовании степени активности аутоиммунного процесса (образование антител к своим клеткам) с разрушением эритроцитов.

Ретикулоциты повышены: причины, симптомы, что делать

К причинам повышения ретикулоцитов относится кислородное голодание, оно возникает при:

• проживании в горной местности;
• работе под водой;
• длительном нахождении в помещении с недостаточной вентиляцией;
• курении;
• алкоголизме.

Отмечается рост содержания клеток при беременности, если при этом нет анемии, то такое увеличение считается нормальным. Вызвать ретикулоцитоз (высокие показатели) может анемия из-за:

Причина	Последствия
Кровотечение	Костный мозг восстанавливает нормальный уровень утраченных клеток, при этом важно, что острая кровопотеря компенсируется на 3-4 день, а при постоянной (хронической) ретикулоциты все время повышены.
Разрушение эритроцитов (гемолиз)	Приводит к росту показателя до 300%, связано с врожденными болезнями, иммунным воспалением и повреждением мембраны, заражении малярией.

Вне зависимости от причины анемия характеризуется:

• общей слабостью;
• быстрой утомляемостью;
• головокружением;
• бледностью кожи и слизистой глаз;
• одышкой и учащенным сердцебиением при небольшой нагрузке.

Полицитемия – это еще один провоцирующий фактор ретикулоцитоза. Она представляет собой неконтролируемое образование клеток в костном мозге при хроническом лейкозе (раке крови). Проявления:

• тяжесть в голове;
• шум в ушах;
• тромбоз вен ног (отечность, посинение кожи, боль при движении);
• закупорка артерий – инфаркт (приступ загрудинной боли, нарушения ритма), инсульт (слабость в конечностях, невнятная речь, асимметрия лица);
• зябкость стоп;
• бессонница;
• ухудшение зрения;
• покраснение лица, шеи, кистей рук.

Повышение ретикулоцитов бывает и при хронических длительных воспалениях, опухоли костного мозга или распространения в него метастазов. Рост показателей на фоне лечения рассматриваются как критерий успеха.

Ретикулоциты понижены: как проявляются, нужно ли лечить

Понижение ретикулоцитов бывает из-за торможения образования в костном мозге при таких состояниях:

• недостаточное поступление железа, витамина В12 и фолиевой кислоты при однообразном питании или нарушении усвоения в кишечнике;
• угнетение кроветворения алкоголем;
• снижение уровня гормонов щитовидной железы;
• хронические вялотекущие инфекции;
• аутоиммунное воспаление (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, периартериит);
  

• заболевания почек;
• сахарный диабет с нефропатией;
• отравление ядовитыми веществами;
• облучение.

Клинические проявления сходны с анемиями (слабость, бледности кожи, постоянная усталость), к ним могут добавиться и специфическими симптомы воспаления или интоксикации (головная боль, тошнота, повышение температуры, боли в мышцах и суставах). Лечение полностью зависит от причины торможения функций костного мозга.

Если клеток мало, или они отсутствуют

Если ретикулоцитов очень мало или нет в крови, то это признак апластической анемии. Ее вызывают:

• хромосомные болезни;
• длительное лечение высокими дозами опухолей, эпилепсии, инфекций, малярии, тиреотоксикоза;
• контакт с мышьяком, пестицидами, рентгеновским или ионизирующим облучением;
• вирусный гепатит, мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, грипп;
• туберкулез;
• опухоли.

Апластическая анемия проявляется резкой слабостью, головокружением, склонностью к предобморочным состояниям, потере сознания. Если одновременно поражены и остальные клеточные ростки (тромбоциты и лейкоциты), то присоединяются кровотечения, частые инфекционные болезни, потеря веса.

Наиболее тяжелое осложнение – кровоизлияние в мозговые ткани. Для лечения ретикулоцитопении (низкие показатели) назначают иммуноглобулин, гормоны, переливание крови и ее компонентов. При неэффективности проводят пересадку костного мозга, стволовых клеток, удаляют селезенку, в которой разрушаются эритроциты.

Ретикулоциты – это предшественники эритроцитов. По анализу можно определить причину недостатка гемоглобина, работу костного мозга. Исследование помогает на ранней стадии выявить дефицит железа, скрытое кровотечение, разрушение красных клеток крови. По динамике изменения показателей оценивают результат лечения анемии.

Источник: CardioBook.ru

Общий анализ крови развернутый с ретикулоцитарным и тромбоцитарным профилями

Общий анализ крови развернутый с ретикулоцитарным и  тромбоцитарным профилями – это развернутое исследование показателей крови, которое проводится на уникальном высокотехнологичном гематологическом  анализаторе серии XN. Данный прибор исследует форменные элементы крови с помощью инновационной технологии проточной цитофлюориметрии, концепция которого заключается в том, что клетки периферической крови оцениваются не только по внешним параметрам – размер, объем и т.д., но и по внутренним, т.е. внутренне содержание клеток, ядра, ДНК. Кроме того, подсчет клеток идет не в поле зрения, а в объеме крови. Это позволяет произвести более точный качественный и количественный счет клеток крови.  Данный анализ крови включает в себя помимо основных стандартных показателей гемограммы 2 дополнительных модуля – ретикулоцитарный и тромбоцитарный. Ретикулоцитарный и тромбоцитарный модули показывают количество ретикулоцитов, по степени зрелости, а также фракцию незрелых тромбоцитов, что является отражением гемопоэтической активности костного мозга. Ретикулоциты — непосредственные предшественники эритроцитов. Представляют собой незрелые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер и содержащие остатки РНК. Ретикулоциты выявляются как в костном мозге, так и в периферической крови. У новорожденных ретикулоциты обнаруживаются в большем количестве, чем у взрослых. может служить наиболее чувствительным маркером в мониторинге за состоянием эритропоэтической активности костного мозга и эффективности лечения анемий витамином В12, фолиевой кислотой препаратами железа и ЭПО. Также есть показатель эквивалент гемоглобина в ретикулоцитах RET-He. Определение содержания гемоглобина в ретикулоцитах означает, что можно проанализировать текущее поступление железа в эритропоэз и оценить уровень «качества» клеток. Это позволяет выявить изменения в статусе железа намного раньше, чем путем измерения содержания гемоглобина в зрелых эритроцитах. Измерение Ret-He имеет важное значение для пациентов с анемией хронических заболеваний (АХЗ). АХЗ может развиться у любого пациента с хроническим воспалением, хронической инфекцией или злокачественным новообразованием. Данный показатель также полезен для пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА). Параметр эквивалента гемоглобина в ретикулоцитах имеет доказанную клиническую эффективность и уже утвердился в составе расширенного гематологического анализа. Измерение содержания гемоглобина в ретикулоцитах рекомендовано в директивах по нефрологии, таких как Европейские практические рекомендации (EBPG) и Инициатива качества лечения заболеваний почек (KDOQI) Национального почечного фонда США (NKF).  Фракция незрелых тромбоцитов (%IPF) – это современный параметр, указывающий на количество молодых форм и, следовательно, ретикулярных тромбоцитов в периферической крови. Нормой является содержание приблизительно от 1 до 5 % от общего числа тромбоцитов. Уровень IPF увеличивается по мере роста выработки тромбоцитов костным мозгом. Таким образом, измерение этого показателя позволяет оценить уровень выработки тромбоцитов костным мозгом по анализу периферической крови аналогично тому, как подсчет ретикулоцитов отражает продукцию эритроцитов. Благодаря возможности связывать повышенный уровень %IPF с повышением деструкции тромбоцитов в периферической крови, измерение %IPF обладает высокой клинической эффективностью в лабораторной диагностике и лечении тромбоцитопении. Это особенно полезно при диагностике аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, тромботической тромбоцитопенической пурпуры и отграничения этих заболеваний от подавления деятельности или нарушений функции костного мозга. В последнем случае значение %IPF будет низким. Кроме того, %IPF можно использовать как чувствительный показатель для оценки восстановления уровня тромбоцитов во время проведения химиотерапии при апластической анемии.

Подготовка к исследованию Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи  

Показания к исследованию Гематологические заболевания. Воспалительные заболевания. Инфекционные заболевания. Онкологические заболевания  

Интерпретация

Референсные значения

Референсные значения основных стандартных показателей приведены в Общем анализе крови базовом

Абс. кол.ретикулоцитов	RET# Abs.number of reticulocytes	16,4 – 77,6 x109/L
Ретикулоциты	RET% reticulocytes	0,5 – 1,7 %
Незрелые ретикулоциты	IRF immature reticulocyte fraction	3 – 15,9 %
Ретикулоциты с низкой   флуоресценцией	LFR low – fluorescence reticulocytes	83 -97 %
Ретикулоциты с умеренной   флуоресценцией	MFR medium — fluorescence reticulocytes	2,9 – 15,9 %
Ретикулоциты с высокой   флуоресценцией	HFR high — fluorescence reticulocytes	0 – 1,7 %
Эквивалент гемоглобина в   ретикулоцитах	RET – He  reticulocyte haemoglobin   equivalent	28 -35 pg
Незрелые тромбоциты	IPF immature platelet fraction	1 – 5 %

Повышение уровня ретикулоцитов:

1. На 3 — 5 сутки после кровопотери возникает ретикулоцитарный криз (увеличение в 3-6 раз). Наличие повышенного количества ретикулоцитов позволяет заподозрить скрытое кровотечение (например, у больных брюшным тифом, язвенной болезнью); При этом сохраняющийся ретикулоцитоз может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении. Ретикулоцитоз с резким увеличением фракции незрелых ретикулоцитов на фоне активного эритропоэза отражает повышенную регенераторную способность костного мозга. Нормализация абсолютного количества ретикулоцитов (RET#) — показатель восстановления пролиферативной активности эритрокариоцитов;

Снижение уровня ретикулоцитов:

Взаимосвязь между уровнем антител и клиническими проявлениями аллергии. Низкие значения этого показателя указывают на низкую вероятность аллергического заболевания, в то время как высокий уровень имеет высокую корреляцию с клиническими проявлениями заболевания. При выявлении высоких уровней специфических IgE возможно предсказать развитие аллергии в будущем и более яркое проявление ее симптомов. Однако концентрация IgE в крови нестабильна. Она меняется с развитием заболевания, с количеством получаемой «дозы» аллергенов, а также на фоне лечения. Рекомендуется повторить исследование при изменении симптомов и при контроле проводимого лечения. О необходимости повторного исследования нужно консультироваться с лечащим врачом.

Источник: defactum.uz

Заведующая клинико-диагностической

лабораторией ГКОД, г. Санкт-Петербург

Железодефицитная анемия (ЖДА) занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. При этом скрытым дефицитом железа в некоторых регионах нашей страны страдает до 50 – 60 % населения. Не случайно, массив научных публикаций, исследующих различные аспекты мультидисциплинарной проблемы ЖДА, может быть признан уникальным по своему объему.

Однако заболеваемость указанной патологией продолжает увеличиваться, а вопросы адекватной лабораторной диагностики железодефицитных состояний (ЖДС) организма, до сих пор нуждаются в уточнении.

Учет выраженности клинических проявлений ЖДС организма надежно аргументирует его рассмотрение как ряд последовательно развивающихся стадий (табл.1).

Таблица 1

Динамика развития железодефицитного состояния организма

Стадия ЖДС	Характеристика гемопоэза
Первая	Потеря Fe превышает поступление, начало истощения его запасного фонда, абсорбция в тонком кишечнике компенсаторно увеличена.
Вторая	Истощение запасного фонда Fe (уровень сывороточного Fe<</i>9.0 мкмоль/л, насыщение трансферрина < 16%), эффективность эритропоэза начинает снижаться.
Третья	ЖДА легкой степени (< 120 – 130 г/л гемоглобина, компенсированная), с незначительным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.
Четвертая	Выраженная ( < 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) ЖДА с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.
Пятая	Тяжелая (60 – 80 г/л гемоглобина, декомпенсированная) ЖДА с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Первую стадию развития ЖДС рассматривают как предлатентный дефицит железа, когда уменьшается лишь его запасной фонд, при сохраненном транспортном и гемоглобиновом. В этой связи, клинические симптомы, как правило, сопутствующие ЖДА, еще отсутствуют (они чаще начинают диагностируются при уровне гемоглобина < 70 – 80 г/л), а традиционно исследуемые в гематологии лабораторные показатели не выходят за пределы референтных величин.

Вторая стадия ЖДС предполагает развитие латентного дефицита микроэлемента (ЛДЖ), клиническую картину которого характеризует многообразие сидоропенических симптомов.

Количество эритроцитов (рис.1), эритроцитарные индексы, как правило, не подвержены изменениям. В случае же определенного снижения MCV и MCH, начинает регистрироваться увеличение RDW. Уровень гемоглобина остается в пределах референтных показателей.

Количество лейкоцитов и тромбоцитов, а также СОЭ обычно без изменений. Относительное и абсолютное количества ретикулоцитов на стадии ЛДЖ находятся в пределах референтных величин. Подобная ситуация является очередным подтверждением сохранности регенераторной способности костного мозга, вопреки наличию в организме ЖДС.

Показательно снижение (< 110 фл) MRV – среднего объема ретикулоцитов (MRV – Mean Retuculocytes Volume), которое объясняет развитие в дальнейшем микроцитоза эритроцитов.

Состояние метаболизма железа характеризует обеднение запасов микроэлемента в организме. Это проявляется, в частности, снижением ( < 22 нг/мл) уровня ферритина сыворотки крови.

Латентный дефицит железа

Hb > 120 – 130 г/л

↓

RBC, MCV, MCH, MCHC, RDW, % RET норма

MRV снижен

При снижении MCV, MCH – RDW увеличен ( >14,5 %)

СОЭ норма

↓

Пролиферативная активность клеток эритропоэза сохранена

Рис. 1. Гематологические показатели латентного дефицита железа

Клинический эквивалент третьей стадии ЖДС представлен ЖДА. Поскольку эритропоэтическая активность костного мозга еще продолжает сохраняться, постольку начальный этап ЖДА является регенераторным или компенсированным.

Соответственно диагностируется анемия легкой степени с уровнем гемоглобина < 120 – 130 г/л (рис. 2а), при остающемся в пределах нормы количестве эритроцитов. Вместе с тем, значения эритроцитарных индексов снижаются. RDW без изменений или несколько увеличен.

Морфологически в мазке крови – гипохромные эритроциты, характеризующиеся выраженным анизопойкилоцитозом, при котором одновременно с нормоцитами, в значительном количестве появляются микроциты, а также помимо анулоцитов, обнаруживаются овалоциты, шизоциты и единичные мишеневидные клетки.

Анизоцитоз эритроцитов наглядно демонстрирует их гистограмма, где фиксируется смещение кривой влево – в сторону микроцитов. Тромбоцитарная гистограмма в области частиц > 20 фл поднимается над базисной кривой вверх за счет выраженного снижения объема эритроцитов.

Относительное (RET%) и абсолютное (RET#) количества ретикулоцитов в пределах нормы, или незначительно повышены (на фоне хронической кровопотери). Важно также помнить, что в условиях хронической кровопотери или на 7 – 10-й день проведения эффективной антианемической терапии препаратами железа, закономерно регистрируют ретикулоцитоз. Позитивным симптомом является и еженедельный прирост уровня гемоглобина в размере 10 г/л.

Железодефицитная анемия

Hb<120–130 г/л</b>

↓

RBC норма MCV, MCH, MCHC – снижены

RDW увеличен ( >14,5%)

%RET , RET# – норма MRV снижен ( < 110 фл)

СОЭ незначительно увеличено

↓

Пролиферативная активность клеток эритропоэза сохранена

Рис. 2а. Гематологические показатели железодефицитной анемии (регенераторная стадия)

Четвертый этап ЖДС в связи с дальнейшим снижением гемопоэтической активности костного мозга квалифицируются как гипорегенераторная стадия ЖДА.

Количество эритроцитов (рис. 2б), значения эритроцитарных индексов снижены. Отмечается гипохромия эритроцитов (процент гипохромных клеток – %Hypo > 10 %), смешанный их анизопойкилоцитоз, степень выраженности которых прогрессирует по сравнению с предыдущей – регенераторной стадией ЖДА.

Эритроцитарная гистограмма уплощена, размещается в минимальном расстоянии от базисной линии. Дополнительным подтверждением гетерогенности популяции эритроцитов (одновременного наличия в крови макро- и микроцитов) является увеличение показателя RDW. Развивается анемия средней тяжести (уровень гемоглобина < 100 г/л). СОЭ значительно повышено.

Количество лейкоцитов снижено за счет нейтропении. Правильная интерпретация причин ретикулоцитопении, обычно сопутствующей ЖДА, должна ассоциироваться с учетом следующего соображения.

Относительное количество ретикулоцитов представляет собой менее информативный, с позиций характеристики состояния пролиферативной активности костного мозга параметр, чем абсолютное их содержание в крови (RET#).

Для углубленного изучения состояния гемопоэза и детальной оценки адекватности проводимой антианемической терапии необходимо использовать современные гематологические анализаторы. Они позволяют охарактеризовать и ряд других показателей.

1. Фракция незрелых ретикулоцитов (IRF – Immature Reticulocyte Fraction). IRF при ЖДА > 14 %, вместо характерных для физиологических условий 2 – 14 %. Соответствующее увеличение данной субпопуляции ретикулоцитов представляет собой результат ускоренного выброса костным мозгом незрелых клеток.

Считается также, что повышение IRF фиксируется при ЖДА до увеличения относительного количества ретикулоцитов, а следовательно характеризуется большой диагностической ценностью.

2. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах – Ret–He. Известно, что ретикулоциты продолжают синтезировать гемоглобин. В норме Ret–He составляет 28,0 – 35,0 пг (фактор половой принадлежности обследуемого значения не имеет).

При ЖДА уровень данного показателя, как один из лабораторных критериев гипохромии, а значит – дефицита железа в организме, лимитирующего синтез гемоглобина становится < 28 пг.

Железодефицитная анемия

Hb < 100 г/л

↓

RBC, MCV, MCH, MCHC – снижены

HYPO RBC увеличен ( > 10%)

RDW увеличен (>14,5 %)

WBC, RET– снижены PLT умеренно снижен

MRV снижен (<110фл)</p>

Ret-He снижен (<28 пг) irf увеличен (>14%)

СОЭ значительно увеличено

↓

Пролиферативная активность клеток эритропоэза снижена

Рис. 2б. Гематологические показатели железодефицитной анемии (гипорегенераторная стадия)

Улучшению диагностики при ЖДА способствует использование набора реагентов «Диахим – Цитостейн-С», предназначенных для выявления сидеробластов и сидероцитов, как представителей клеток эритроидного ряда. Выпуск соответствующего набора осуществляет научно-производственная фирма АБРИС+ (Санкт-Петербург).

Тяжелой ЖДА сопутствует снижение в пунктате костного мозга количества эритрокариоцитов (до 10 % и даже менее), вместо характерных для физиологических условий – 20 – 40 %). Эритрокариоциты отличает наличие гранул, содержащих негемоглобиновое железо. Идентификацию данных включений обеспечивает окраска упомянутым выше набором.

При диагностике ЖДА не следует ограничиваться использованием рутинных тестов. В практику работы КДЛ требуется также внедрять определение комплекса биохимических маркеров состояния феррокинетики (табл.2).

Таблица 2

Изменение биохимических маркеров феррокинетики при железодефицитных состояниях

Маркер	Предлатентный дефицит Fe	Латентный дефицит Fe	ЖДА
Вариант изменения маркера
Сыворотночное Fe	N	↓	↓
Общая железосвязывающая способность (ОЖСС)	↑	↑	↑
Ферритин	↓	↓↓	↓↓
Трансферрин	N	↑	↑
% насыщения трансферрина	N	↓	↓
Растворимые рецепторы к трансферрину STRF	N	↑	↓
Гепсидин	N	↓	↓

Примечание: N – нормальный уровень показателя; ↓ – снижение показателя; ↓↓ – выраженное снижение показателя; ↑ – повышение показателя.

Определение уровня сывороточного ферритина может проводиться как иммуноферментным (ИФА), так и радиоимунным (РИА) методом. В этой связи предложена формула (1), обеспечивающая достоверность получаемых данных.

Результат РИА = 87,80+1,067*результат ИФА (1)

Существенным резервом оптимизации алгоритма обследования при ЖДС, является анализ типичных ошибок соответствующего лабораторно-диагностического поиска. Попытка краткого их обобщения представлена нами ниже.

1. Нарушение требований протокола ведения больных «Железодефицитная анемия».

2. Назначение первичных лабораторно-диагностических исследований в условиях приема пациентом препаратов железа. Требуется обеспечить, как минимум, 7-дневный интервал между прекращением подобной терапии и постановкой соответствующих тестов (в противном случае их результаты маскируют объективное наличие маркеров ЖДА).

3. Исследование параметров феррокинетики без адекватного учета влияния на них циркадных ритмов, а для женщин, а также фазы менструального цикла. Непосредственно перед менструацией и на всем ее протяжении уровень железа в сыворотке биологически целесообразно повышается.

4. Аналитические ошибки, допускаемые врачом клинической лабораторной диагностики.

5. Отсутствие в КДЛ унифицированных методов исследования запасного и транспортного фондов железа.

Литература

Демидова А.В. Анемии – М.: МЕДпресс-информ, 2006 – 64с.

Луговская С.А. Лабораторная диагностика железодефицитного состояния//Лаборатория – 2009. –№ 1. с. 3 – 6.

Луговская С.А., Почтарь М.Е., Долгов В.В. Гематологические анализаторы. Интерпретация анализа крови: Методические рекомендации. –М. –Тверь, «Триада»,2007 – 112 с.

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» – М.: Ньюдиамед», 2005 –76 с.

Смирнова Л.А. Ферропротеины при лейкозах и анемиях (патогенетическое, диагностическое и прогностическое значение). Автореф. дисс. …д-ра мед. наук. – Минск 2005. –36 с.

Источник: www.abrisplus.ru